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Parkinson Hanf Behandlung

Das Team um den tschechischen Arzt Evžen Růžička führte letztes Jahr eine Untersuchung unter Patienten mit dem Parkinson-Syndrom durch.

Kamila Schwubová-Tomsová, Mladý svět, 27.4.04, (aus dem ZDN Informationsservice - Gesundheit und Medizin)
(Artikelauszug)

Das Team um den tschechischen Arzt Evžen Růžička führte letztes Jahr eine Untersuchung unter Patienten mit dem Parkinson-Syndrom durch. Es sendete sechshundert von ihnen einen anonymen Fragebogen zu. 'Über dreihundert Antworten kamen zurück, wobei fünfundachtzig Patienten antworteten, dass sie Marihuana ausprobiert haben.

"Etwa die Hälfte von ihnen beobachtete eine Besserung ihres Zustands, also eine Reduzierung des Zitterns, eine Lockerung der Muskelverhärtung, eine Verlangsamung der Bewegungen oder eine Reduzierung der ungewollten Bewegungen," kommentiert Růžička die Ergebnisse.

Den Fragebogen füllten dabei zumeist ältere Menschen aus, das Durchschnittsalter betrug 65,7 Jahre. "Es ist kein klarer Beweis dafür, dass Hanf das Parkinson-Syndrom heilt. Aber es ist ein Grund dafür, die Forschung fortzusetzen, " erklärte der Arzt abschließend.

Anm.: Die nachfolgende Studie ist eben so eine Fortsetzung. Die Zusammenfassung der Ergebnisse finden Sie in der Diskussion.

Studie: Parkinson-Syndrom und Hanf: quantitative Analyse der 11-nor-delta-9-THC-Säure im Urin der Patienten.

Autoren: Venderová Kateřina, Růžička Evžen, Voříšek Viktor, Višňovský Peter, Lehrstuhl für Pharmakologie und Toxikologie, Pharmazeutische Fakultät der Karlsuniversität, Hradec Králové, Neurologische Klinik der 1. medizinischen Fakultät der Karlsuniversität und Allgemeine Universitätsklinik, Prag, Bereich für klinische Toxikologie und Massen-Spektrometrie, Institut für klinische Biochemie und Diagnostik, Universitätsklinik in Hradec Králové


Aus den Ergebnissen der vorangegangenen Fragebogenstudie scheint es, dass die Einnahme geringer Hanfdosen die Symptome des PS verbessert, insbesondere die Bradykinese. Diese Verbesserung haben bedeutend öfter Patienten beschrieben, welche längere Zeit Hanf einnahmen (min. 3 Monate). Um belegen zu können, dass unsere Patienten tatsächlich Hanf einnehmen, haben wir bei ausgewählten Patienten (n = 8) eine quantitative Analyse des Gehalts an 11-nor-delta-9-Tetrahydrocannabinolsäure (11-nor-delta-9-THCOOH) mittels GC/MS in einer Urinprobe durchgeführt (gegründet auf der Beobachtung von m/z 371 als ausgewählte Substanz für den Zweck der Quantifizierung nach der Silylierung des ursprünglichen Moleküls 11-nor-delta-9-THCOOH mit Nutzung der Separation auf dem THC II Screen nach vorheriger Extraktion der Cannabinoide mittels SPEC C-18-I Cartridges).

Alle getesteten Proben waren positiv. Alle regelmäßigen Hanfanwender, bei denen eine Konzentration der 11-nor-delta-9-THCOOH im Urin größer 60 ng/ml (n = 3) gemessen wurde, führten eine Verbesserung der Bradykinese auf, 2 Patienten die Verbesserung der Rigidität und beide an Dyskinese leidenden Patienten führten eine Linderung dieser Komplikation auf. Einer der Patienten führte sogar auf, dass ihm die Einnahme von Hanf ermöglichte, die Dosierung von Levodopa zu reduzieren. Hingegen verspürte ein Patient, welcher unregelmäßig Hanf zu sich nahm, keine Verbesserung, obwohl bei ihm der zweithöchste Pegel von 11-nor-delta-9-THCOOH im Urin gefunden wurde (132,3 ng/ml). Diese Ergebnisse unterstützen unsere Hypothese, dass für die Linderung der Symptome eine langfristige und regelmäßige Anwendung von Cannabinoiden wichtig ist.

Einleitung: Parkinson-Syndrom und Hanf

Gewöhnlicher Hanf (Cannabis Sativa) ist der Hauptvertreter der Hanfpflanzen (Cannabaceae). Diese Familie wird durch den Gehalt an Substanzen mit terpenoider Struktur charakterisiert, die als Cannabinoide bezeichnet werden. Das bekannteste pflanzliche Cannabinoid ist das Delta-9-Tetrahydrocannabinol, welches auch für die meisten psychoaktiven Wirkungen dieser Pflanze verantwortlich ist. Diese und weitere Wirkungen der Cannabinoide werden durch die Aktivierung der spezifischen sog. Cannabinoid-Rezeptoren erzeugt. Es handelt sich um klassische Rezeptoren, gekoppelt mit G-Protein.

Bisher wurden zwei Typen von Cannabinoid-Rezeptoren beschrieben. Während die Cannabinoid-Rezeptoren CB1 im ZNS lokalisiert sind (insbesondere in der Gegend der Basalganglien, des Cortex, des Kleinhirns und des Hippocampus) sowie in der Peripherie (z.B. im Gastrointestinal Trakt), befinden sich die CB2-Rezeptoren auf den Zellen des Immunsystems. Für diese Rezeptoren gibt es im Körper natürliche Liganden, die sog. Endocannabinoide. Obwohl immerzu neue potentielle Endocannabinoide entdeckt werden, werden bisher nur Anandamid (N-(2-Hydroxyethyl)Arachidonamid)), 2-Arachidonoylglycerol (Glycerol-O-Arachidonat) und Noladinether (Ether des Glycerol-Arachidonats) anerkannt.

Im Hinblick auf die Dichte der CB1-Rezeptoren und der Konzentration der Endocannabinoide in manchen Strukturen des ZNS wird nicht nur über die physiologische Aufgabe des Cannabinoid-Systems nachgedacht, z.B. die Beweglichkeitskontrolle, die Koordinierung der Bewegungen und die Prozessen des Lernens und des Gedächtnisses, sondern oft auch über den möglichen Anteil dieses Systems an der Pathophysiologie mancher neurologischer und psychiatrischer Erkrankungen und somit auch über die potentielle Nutzung dieser Substanzen, die auf der Ebene des Cannabinoid-Systems eingreifen, in der Pharmakotherapie.

Eine dieser Erkrankungen ist auch das Parkinson-Syndrom (PS) und dyskinetische Schädigungen, die durch eine Anti-Parkinson-Therapie hervorgerufen wurden (1,2). Aus den Ergebnissen unserer vorangegangenen Fragebogenstudie scheint es, dass die Einnahme geringer Hanfdosen die Symptome des PS verbessert, insbesondere die Bradykinese. Gemäß der Behauptungen der Patienten kam es im Schnitt nach 1,7 Monaten zu einer Besserung (3).

Um belegen zu können, dass unsere Patienten tatsächlich Hanf einnehmen, haben wir bei ausgewählten Patienten eine quantitative Ermittlung des Gehalts des Hauptmetaboliten Delta-9-THC, 11-nor-delta-9-Tetrahydrocannabinolsäure (11-nor-delta-9-THCOOH) in einer Urinprobe durchgeführt.

Methodik: Parkinson-Syndrom und Hanf

In die Testgruppe wurden Patienten aus Prag, Hradec Králové sowie Umgebung eingegliedert, welche im Fragebogen ein Interesse an einer weiteren Zusammenarbeit aufführten, oft Hanf einnehmen, die aufgeklärte Zustimmung unterschrieben haben und ausreichend mobil waren (n = 8). Zunächst führten wir ein vorläufiges enzymoimmunochemisches Screening durch (EMIT II plus Cannabinoid Assay; Dade Behring, USA) und danach eine quantitative Analyse des Urins mittels GC/MS (ion trap spektrometr Magnum, ThermoFinnigan; Kapillarkolonne DB1ms (30 m; 0,25 mm; 0,25 mm; JW Scientific-Agilent, USA), gegründet auf der Beobachtung von m/z 371 als ausgewählte Substanz für den Zweck der Quantifizierung nach der Silylierung des ursprünglichen Moleküls 11-nor-delta-9-THCOOH mit Nutzung der Separation auf dem THC II Screen der Firma ANSYS-DRG. Silylatisches Agens: Bis(trimethylsilyl) Trifluoroacetamid + Trimethylchlorosilan 99:1; Standards: Drugs of abuse control S1, S2 und S3 (Bio-Rad). Zur Extraktion der Cannabinoide verwendeten wir SPEC-C-18-I Cartridges (Ansys, Inc., USA) und einen Vakuumextraktor Supelco Visiprep 24.

Ergebnisse: Parkinson-Syndrom und Hanf

Alle getesteten Proben waren positiv (siehe Tabelle). Alle Patienten, die regelmäßig Hanf anwendeten und bei denen eine Konzentration der 11-nor-delta-9-THCOOH im Urin größer 60 ng/ml (n = 3) gemessen wurde, führten eine Verbesserung der Bradykinese auf. Entgegen dem führte in der Untergruppe der Patienten mit niedrigerer Konzentration dieses Metaboliten im Urin nur einer solch eine Besserung auf (P < 0,05). Einer der Patienten führte sogar auf, dass ihm die Einnahme von Hanf ermöglichte, die Dosierung von Levodopa zu reduzieren. Interessant ist, dass ein Patient, welcher nicht regelmäßig Hanf zu sich nahm (es jedoch einen Tag vor der Entnahme zu sich nahm), bei der Anwendung keine Änderungen der Symptome oder der Dyskinesen verspürte, und das obwohl bei ihm die zweithöchste Konzentration von 11-nor-delta-9-THCOOH im Urin gefunden wurde (132,3 ng/ml).

Diskussion: Parkinson-Syndrom und Hanf

Diese Ergebnisse befinden sich im Einklang mit den Ergebnissen, welche aus dem Fragebogen-Teil der Studie erhalten wurden. Es schein also, dass Cannabinoide insbesondere die Bradykinese positiv beeinflussen und dass für eine Beeinflussung der PS-Symptome eine regelmäßige, langfristige Anwendung von Hanf wichtig ist. Für diese Feststellung existieren mehrere mögliche Erklärungen. Wie aus einem Experiment an gesunden Ratten folgt, hängt der Einfluss des Delta-9-THC auf die Beweglichkeit von der verwendeten Dosis ab: niedrige Dosen dämpfen die lokomotorische Aktivität eher, höhere stimulieren sie, nach sehr hohen Dosen folgt jedoch eine Katalepsie (4).

In Anbetracht dessen, dass Cannabinoide erheblich lipophile Substanzen mit einer eliminierenden Halbwertszeit im Bereich einiger Tage (5–6) sind, lässt sich das spätere Eintreten der Wirkung in diesem Fall der allmählichen Kumulierung der Dosen im Organismus zuschreiben. Weitere mögliche Erklärungen umfassen eine Regulierung der Expression von mRNA für den CB1-Rezeptor (7), eine Änderungen der Koppelung des CB1-Rezeptors (8) oder dessen Desensitisierung (9) infolge einer langfristigen Anwendung geringer Hanfgaben.

Obwohl es scheint, dass die Besserung einiger Symptome (insbesondere der Bradykinese) bei regelmäßigen Anwendern mit dem Pegel des Hauptmetaboliten Delta-9-THC im Urin zusammenhängt, müssen wir auch die Wirkungen weiterer pflanzlicher Cannabinoide in Betracht ziehen, diese können nämlich die Wirkung des Delta-9-THC selbst bedeutend ändern (10, 11). Ein Beispiel kann Cannabidiol sein, welches die CB-Rezeptoren indirekt durch Hemmung der Wiederaufnahme und Degradierung von Anandamid beeinflusst. Cannabidiol aktiviert zudem die vaniloiden Rezeptoren (VR1), die sich auch in den Basalganglien befinden und scheinbar eine Rolle bei der Beweglichkeitskontrolle spielen (12, 13).
Unterstützt vom CEZ Grant:J13/98:11600004


Literatur:
1. Sieradzan KA, Fox SH, Hill M, Dick JP, Crossman AR, Brotchie JM. Cannabinoids reduce levodopa-induced dyskinesia in Parkinson’s disease: a pilot study. Neurology 2001; 57: 2108–2111.
2. Brotchie JM. Adjuncts to dopamine replacement: a pragmatic approach to reducing the problem of dyskinesia in Parkinson’s disease. Mov Disord 1998; 13: 871–876.
3. Venderová K, Růžička E, Višňovský P. Cannabis and Parkinson´s disease: subjective improvement of symptoms and drug-induced dyskinesias. Mov Dis 2002; 17(Suppl.5): S77.
4. Sanudo-Pena MC, Romero J, Seale GE, Fernandez-Ruiz JJ, Walker JM. Activational role of cannabinoids on movement. Eur J Pharmacol 2000; 391: 269–274.
5. Johansson E, Agurell S, Hollister LE, Halldin MM. Prolonged apparent half-life of delta-1-tetrahydrocannabinol in plasma of chronic marijuana users. J Pharm Pharmacol 1988;40:374-375.
6. Consroe P, Kennedy K, Schram K. Assay of plasma cannabidiol by capillary gas chromatography/ion trap mass spectroscopy following high-dose repeated daily oral administration in humans. Pharmacol Biochem Behav 1991; 40: 517–522.
7. Zhuang S, Kittler J, Grigorenko EV et al. Effects of long-term exposure to delta9-THC on expression of cannabinoid receptor (CB1) mRNA in different rat brain regions. Brain Res Mol Brain Res 1998; 62: 141–149.
8. Romero J, Garcia L, Fernandez-Ruiz JJ, Cebeira M, Ramos JA. Changes in rat brain cannabinoid binding sites after acute or chronic exposure to their endogenous agonist, anandamide, or to delta-9-tetrhydrocannabinol. Pharmacol Biochem Behav 1995; 51: 731–737.
9. Sim LJ, Hampson RE, Deadwyler SA, Childers SR. Effects of chronic treatment with delta9-tetrhydrocannabinol on cannabinoid-stimulated [35S]GTPgammaS autoradiography in rat brain. J Neurosci 1996; 16: 8057–8066.
10. Formukong EA, Evans AT, Evans FJ. Inhibition of the cataleptic effect of tetrahydrocannabinol by other constituents of Cannabis sativa L. J Pharm Pharmacol 1988; 40: 132–134.
11. Bornheim LM, Kim KY, Li J, Perotti BY, Benet LZ. Effect of cannabidiol pretreatment on the kinetics of tetrahydrocannabinol metabolites in mouse brain. Drug Metab Dispos 1995; 23: 825–831.
12. Mezey E, Toth ZE, Cortright DN et al. Distribution of mRNA for vanilloid receptor subtype 1 (VR1), and VR1-like immunoreactivity, in the central nervous system of the rat and human. PNAS 2000; 97: 3655–3660.
13. Di Marzo V, Lastres-Becker I, Bisogno T et al. Hypolocomotor efects in rats of capsaicin and two long chain capsaicin homologues. European Journal of Pharmacology 2001; 420: 123–131.

Quelle: www.tigis.cz

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